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Il cuore d'atleta
di
Luigi Ferritto
Introduzione
In questi ultimi decenni la cultura
sportiva ha subito notevoli cambiamenti.Gli
atleti agonisti con importanti ambizioni, infatti, seguono per la
preparazione, rigorose schede d’allenamento che comprendono sedute
giornaliere di più ore e che portano a vari adattamenti sia a carico
dei muscoli scheletrici, sia a carico del sistema cardiovascolare:
proprio i cambiamenti che avvengono su quest’ultimo sono conosciuti
come sindrome del “cuore d’atleta”(1).Il
lettore, deve però prestate attenzione perché, come su detto, questi
adattamenti fisiologici sono propri di atleti di elevato livello
agonistico e non di atleti di basso livello o dediti ad attività
ludico-ricreativa, dove l’anatomia cardiovascolare non differisce
molto dal soggetto sedentario (2).
Adattamenti Cardiaci
Gli adattamenti cardiaci, sono da
sempre i più discussi e studiati, a causa della importanza vitale
che ha quest’organo.I lunghi e prolungati allenamenti provocano dei
cambiamenti morfologici cardiaci tra cui l’incremento delle
dimensioni delle camere cardiache sinistre, del setto
interventricolare, della massa e degli apparati valvolari.I
meccanismi che provocano modificazioni della morfologia cardiaca
negli atleti sono molteplici, ma il tipo di sport ha una particolare
importanza: gli sport di resistenza (ciclismo, sci di fondo,
canottaggio e canoa) hanno il maggiore impatto nell’ingrandire la
cavità ed aumentare lo spessore delle pareti del ventricolo
sinistro. Gli atleti praticanti queste discipline presentano
dimensioni delle pareti e/o delle cavità ventricolari al di sopra
dei limiti normali, tanto da simulare una condizione patologica,
quale la cardiomiopatia ipertrofica (quando lo spessore delle pareti
è > 13 mm) o la cardiomiopatia dilatativa (quando la cavità
ventricolare sinistra è > 60 mm).
Il
meccanismo causale di un così importante rimodellamento cardiaco è
rappresentato dall’aumento della portata cardiaca (che durante
sforzo supera i 30 l/min) e della pressione arteriosa sistolica (che
durante sforzo supera i 200 mmHg).
Adattamenti Cardiaci
Gli adattamenti cardiaci, sono da
sempre i più discussi e studiati, a causa della importanza vitale
che ha quest’organo.I lunghi e prolungati allenamenti provocano dei
cambiamenti morfologici cardiaci tra cui l’incremento delle
dimensioni delle camere cardiache sinistre, del setto
interventricolare, della massa e degli apparati valvolari.I
meccanismi che provocano modificazioni della morfologia cardiaca
negli atleti sono molteplici, ma il tipo di sport ha una particolare
importanza: gli sport di resistenza (ciclismo, sci di fondo,
canottaggio e canoa) hanno il maggiore impatto nell’ingrandire la
cavità ed aumentare lo spessore delle pareti del ventricolo
sinistro. Gli atleti praticanti queste discipline presentano
dimensioni delle pareti e/o delle cavità ventricolari al di sopra
dei limiti normali, tanto da simulare una condizione patologica,
quale la cardiomiopatia ipertrofica (quando lo spessore delle pareti
è > 13 mm) o la cardiomiopatia dilatativa (quando la cavità
ventricolare sinistra è > 60 mm).
Il
meccanismo causale di un così importante rimodellamento cardiaco è
rappresentato dall’aumento della portata cardiaca (che durante
sforzo supera i 30 l/min) e della pressione arteriosa sistolica
(che
durante sforzo supera i 200 mmHg).
La dilatazione della cavità
ventricolare sinistra negli atleti, soprattutto quelli praticanti
sport di resistenza, può arrivare sino a 70 mm, che verosimilmente
rappresenta il limite fisiologico dell’ingrandimento indotto
dall’allenamento. L’ingrandimento della camera ventricolare avviene
in modo globale ed omogeneo, per cui la normale geometria
ventricolare non è alterata, così come lo spessore delle pareti è
normale o aumentato. Nella cardiopatia dilatativa, anche se le
dimensioni assolute della cavità ventricolare possono presentare
valori simili all’atleta, non raramente il diametro traverso
diastolico supera i 70 mm ed è associata ad un rimodellamento
geometrico ventricolare, che tende ad assumere un aspetto globoso.Gli
atleti praticanti sport di potenza (sollevamento pesi o lanci)
presentano un ispessimento delle pareti ventricolari, che è
conseguenza del carico di pressione cui vanno incontro durante
l’allenamento (la pressione sistolica supera abitualmente i 200 mmHg,
talora anche i 300 mmHg), mentre la cavità ventricolare sinistra non
si modifica sensibilmente.
Generalmente l’ispessimento delle pareti ventricolari negli atleti
ben allenati non supera i 15-16 mm, che rappresentano il limite
dell’ipertrofia fisiologica indotta dall’allenamento. Nel cuore
d’atleta la distribuzione dell’ipertrofia è simmetrica e regolare
anche se i diversi segmenti del miocardio ventricolare possono non
essere ispessiti in modo uguale (il setto anteriore mostra
generalmente il massimo ispessimento) ma le differenze sono modeste
e nell’insieme l’ipertrofia risulta simmetrica ed omogenea. Al
contrario, nei pazienti con cardiopatia ipertrofica, l’ipertrofia è
tipicamente asimmetrica e, anche se il setto interventricolare è la
regione più spesso coinvolta dall’ipertrofia, esiste una
eterogeneità morfologica e non sono rari i casi in cui il massimo
ispessimento interessa solo altri segmenti del ventricolo.Gli
atleti praticanti sport di squadra, infine, presentano variazioni
della morfologia cardiaca usualmente più lievi, a ragione del carico
emodinamico più modesto (3) .Il sesso ha importanza nel determinare
il grado di rimodellamento cardiaco. Le atlete, quando paragonate ai
maschi della stessa età e praticanti le stesse discipline sportive,
presentano dimensioni minori sia della cavità (circa - 10%) che
dello spessore delle pareti ventricolari (circa - 20%). Queste
differenze sono legate ad una serie di fattori, tra cui i principali
sono la taglia corporea (e la percentuale di massa magra) mediamente
più piccole nelle donne, l’aumento più modesto della portata
cardiaca e della pressione arteriosa sistolica durante lo sforzo e,
non ultimo, il più basso livello di ormoni androgeni naturali. Le
differenze nella morfologia cardiaca tra atleti ed
atlete hanno notevole importanza clinica: infatti gli
uomini possono sviluppare una ipertrofia delle pareti ventricolari
sino a 15 o 16 mm, mentre al contrario le donne raramente superano
gli 11 mm. Pertanto, il problema della diagnosi differenziale tra
“Cuore d’Atleta” e cardiomiopatia ipertrofica non si pone usualmente
nelle atlete (4,5,6).
La frazione di eiezione ventricolare
sinistra del “Cuore d’Atleta”, misurata ecocardiograficamente o con
altre metodiche, risulta uguale o leggermente inferiore alla norma;
al contrario, la funzione diastolica è nettamente aumentata e
migliorata negli atleti, tanto che il riempimento ventricolare
appare già completo in protodiastole e ciò sembra strettamente
associato ad un incremento delle dimensioni e delle performance
cardiache.Caratteristiche
del ventricolo sinistro nel “Cuore d’atleta” sono delle trabecole
fibrose o fibro-muscolari tese tra le sue pareti,definite false
corde tendinee per differenziarle dalle vere corde: generalmente
sono tese tra setto interventricolare e parete laterale, in
vicinanza dell’impianto dei muscoli papillari. Anche
l’atrio sinistro, che riceve il sangue ossigenato dai polmoni, non è
esente da modificazioni morfologiche infatti negli atleti di fondo
non è difficile evidenziare un ingrandimento superiore alla norma
(40 mm) (7).Analogamente
le camere cardiache di destra subiscono un aumento proporzionato del
volume.Un
altro aspetto importante è il riscontro relativamente frequente
negli atleti di rigurgiti valvolari “fisiologici” possibili in
corrispondenza di tutte e quattro le valvole cardiache, ma con
frequenza estremamente variabile e in assenza di alterazioni
strutturali (8).La prevalenza dei questi rigurgiti sembra legata
all’aumentare del tempo di allenamento, sembra associata al
fisiologico ingrandimento delle camere cardiache e generalmente sono
senza alcun significato emodinamico (9,10,11). Raramente
un ecocardiografista esperto non è in grado di effettuare una
diagnosi differenziale tra una insufficienza valvolare fisiologica e
patologica. Nelle insufficienze
“fisiologiche”:
-
è assente qualsiasi alterazione
strutturale valvolare,
-
non si osservano fenomeni di turbolenza
ed aliasing al Doppler,
-
l’area di rigurgito è limitata alla
zona mediana immediatamente sottovalvolare, con rilievo del segnale
Doppler fino e non oltre a 1-2 cm da essa.
All’esame fisico, un soffio meso-sistolico o (olo)
sistolico, di intensità 1-2/6 può essere ascoltato fin nel 50% degli
atleti ( 12): probabilmente riflette il flusso non laminare
attraverso le valvole aortica e polmonare, secondario all'aumento
della gittata sistolica e spesso diminuisce d'intensità al passaggio
dalla posizione supina a quella ortostatica (13).
Recentemente
è stato suggerito che il rimodellamento cardiaco possa essere
regolato anche da fattori genetici e costituzionali. Sebbene tale
ipotesi sia assai attraente, al momento esiste una conferma solo per
quanto riguarda l’enzima ACE (che controlla il livello della
pressione arteriosa e può presentarsi nelle isoforme DD, II e ID) ed
altri enzimi del sistema renina-angiotensina-aldosterone. E’ stato
dimostrato che i soggetti che hanno il pattern ACE di tipo DD
sviluppano una massa ventricolare sinistra maggiore in confronto a
quelli con pattern II (14).
Adattamenti Periferici
È
logico che anche il sistema circolatorio, costituito da vasi
arteriosi e venosi, debba adattarsi a questa nuova realtà. In altri
termini la circolazione dev'essere potenziata al fine di consentire
lo scorrimento di flussi sanguigni (equivalenti al traffico
automobilistico) così elevatisenza“rallentamenti”.
A seguito dell’allenamento di resistenza, si ha un aumento delle
arterie coronarie che nutrono il cuore. Il cuore dell’atleta,
aumentando il suo volume e la massa muscolare, ha bisogno di un
maggior rifornimento di sangue e di una maggiore quantità di
ossigeno.L’aumento del calibro delle coronarie (i vasi che nutrono
il cuore) costituisce un altro degli elementi che differenziano
l’ipertrofia fisiologica del cuore da quella patologica legata alle
malattie cardiache congenite o acquisite.I vasi arteriosi e venosi
di medio e grosso calibro aumentano le loro dimensioni (“vasi
d’atleta”): questo fenomeno è particolarmente evidente nella vena
cava inferiore, il vaso che riporta al cuore il sangue proveniente
dai muscoli degli arti inferiori, utilizzati molto nei vari sport.A
carico della microcircolazione, gli adattamenti più importanti
riguardano naturalmente i muscoli (particolarmente i muscoli più
allenati).I capillari, attraverso i quali avvengono gli scambi tra
sangue e muscolo, sono distribuiti in maggior misura attorno alle
fibre muscolari rosse, lente, a metabolismo aerobico (fibre
ossidative), che hanno bisogno di una maggiore quantità di ossigeno
(15). Nell’atleta di resistenza con l’allenamento si realizza un
aumento in assoluto del numero di capillari e del rapporto capillari
/ fibre muscolari. Tale fenomeno è conosciuto con il nome di
capillarizzazione
e grazie ad esso, le cellule muscolari vengono a trovarsi nelle
migliori condizioni per sfruttare a pieno le aumentate disponibilità
di ossigeno e substrati energetici. L’aumento della superficie
capillare e della capacità di vasodilatazione delle arteriole
muscolari, fa sì che i muscoli riescano ad accogliere quantità di
sangue veramente notevoli senza che aumenti la pressione.
Training e Detraining
In numerosi studi, la valutazione ecocardiografica
dell’ipertrofia ventricolare sinistra ha dimostrato che, sia nel
corso del periodo di allenamento (training), che dopo la sua
interruzione (detraining), possono verificarsi modificazioni molto
rapide delle dimensioni e dell’ipertrofia del ventricolo sinistro.In
tempi relativamente brevi, sia i fondisti (osservati per 7
settimane), che i nuotatori (osservati per 10 settimane), hanno
presentato rapide modificazioni sia delle dimensioni che
dell’ipertrofia ventricolare, con aumenti delle dimensioni cavitarie
sinistre sino a 15 mm al termine dello studio.Durante la fase di
detraining, sia i nuotatori che i fondisti hanno evidenziato un
progressivo ridimensionamento delle dimensioni telediastoliche delle
cavità cardiache sinistre. Non è ancora accertato se le più evidenti
modificazioni osservate negli atleti di resistenza progrediscano
rapidamente, ma è possibile che, dopo un lungo periodo di
adattamento, tali modificazioni regrediscano molto più lentamente
(16).
Valutazione del ritmo cardiaco
dell’atleta
Lo studio dell’elettrocardiogramma
dell’atleta ha sempre appassionato i cardiologi fin dalle prime
interpretazioni dell’elettrocardiografia.Molte
sono le modificazioni dell’elettrocardiogramma descritte negli
atleti e spesso considerate innocente effetto
dell’allenamento,tuttavia alcune modificazioni, quali l’aumento
marcato di voltaggio delle onde R o S, un sopraslivellamento del
tratto ST, l’inversione dell’onda T, la presenza di onde Q
profonde,suggerisce la presenza di una cardiomiopatia ipertrofica o
cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro. Al momento attuale
il significato clinico di tali alterazioni in atleti peraltro sani,
non è ancora ben definito, non è chiaro cioè se tali anomalie ECG
siano la prima espressione di una cardiomiopatia che si svelerà in
un tempo successivo, oppure siano semplice espressione del
rimodellamento morfologico cardiaco indotto dall’allenamento. In
realtà solo una piccola percentuale di atleti che mostrano
alterazioni marcate dell’ ECG presentano, alla verifica
ecocardiografica, anomalie mentre la maggioranza sono risultati
“falsi positivi”(17) .Numerosi
sono stati gli studi epidemiologici condotti sulla prevalenza delle
diverse aritmie cardiache negli sportivi.Tra le aritmie più
frequenti negli atleti rispetto alla popolazione sedentaria si
evidenzia: le bradicardie sinusali, i ritardi di conduzione
atrioventricolare e le tachiaritmie.
La Bradicardia
sinusale
La bradicardia sinusale è
l’espressione peculiare dell’elettrocardiogramma dello sportivo ed è
talora caratterizzata da valori a riposo anche inferiori ai 40
bpm.E’ più frequente negli atleti praticanti sport di resistenza ad
elevato livello agonistico.Generalmente la bradicardia sinusale, se
non accompagnata da sintomatologia sincopale e se normalizzata
dall’esercizio fisico, è inquadrata nel cosiddetto adattamento
“ipervagotonico” all’allenamento fisico intenso e, nella maggioranza
dei casi, non pone problemi di idoneità allo sport agonistico
intenso.Molti studi hanno documentato che un allenamento intenso e
duraturo è in grado di modificare l’equilibrio simpatovagale in
senso vagale, inducendo la predominanza della componente
parasimpatica. Tale effetto è particolarmente evidente in quelle
regioni cardiache che maggiormente risentono della prevalenza del
tono vagale come il nodo del seno ed il nodo atrioventricolare. E’
probabile che alcune bradicardie molto marcate siano l’espressione
anche di una componente genetico-costituzionale e vadano seguite
attentamente nel tempo. Le bradicardie estreme dell’atleta devono
essere distinte dalle bradicardie espressione di una iniziale
disfunzione sinusale, soprattutto in età adulta e avanzata, nella
quale l’evenienza di una malattia del nodo del seno è
cronologicamente più probabile.
Ritardi
della conduzione atrioventricolari
L’ipervagotonia indotta
dall’allenamento può essere considerata il primum movens
patogenetico anche per queste forme di bradiaritmia.Si tratta
generalmente di blocchi atrioventricolari di 1° grado o di 2° grado
tipo Mobitz 1, con espressione tipicamente notturna e con completa
normalizzazione dopo test da sforzo massimale o dopo periodo di
disallenamento.Una particolare attenzione deve essere posta ai casi
di blocco atrioventricolare già evidente in giovane età che non si
associano ad un intenso condizionamento fisico o ai casi presenti in
età adulta, soprattutto se si tratta di blocco atrioventricolare di
grado avanzato od associato a blocco di branca.
Tachiaritmie
Aritmie sopraventricolari
La prevalenza dei battiti prematuri
sopraventricolari nell’atleta è molto variabile (intorno al 30%) da
casistica a casistica e generalmente non assume rilevanza clinica né
compromette l’idoneità all’attività sportiva agonistica.Di interesse
maggiore sono le varie forme di tachicardia parossistica, di flutter
o di fibrillazione atriale parossistica. Nello sportivo tali
tachiaritmie rappresentano un importante problema, in seguito al
cardiopalmo che provocano, soprattutto quando tale sintomo accade
durante lo sforzo fisico. Per fortuna questi episodi sono molto
rari nello sportivo con una prevalenza del 1%. Il sintomo del
cardiopalma nell’atleta è sostenuto dalle seguenti aritmie:
tachicardia da rientro atrioventricolare (50%); fibrillazione
atriale (25%); flutter atriale (13%); tachicardia da rientro
atrioventricolare da via anomala occulta e tachicardia atriale
(6,2%).
Aritmie ventricolari
Le aritmie ventricolari nell’atleta
apparentemente sano rappresentano una delle tematiche più
controverse in ambito della cardiologia dello sport. Tale
problematica può essere riassunta in alcuni punti fondamentali:
-
la prevalenza di battiti ectopici
ventricolari isolati nello sportivo è molto frequente stimabile tra
il 35% e il 50%.
-
È spesso difficile identificare un
substrato organico come causa dell’aritmia, anche nelle forme più
maligne.
-
Non esistono ancora studi
longitudinali per poter stabilire un follow-up adeguato.
Sono sempre più
frequenti gli studi che documentano la presenza di un substrato
organico associato all’aritmia come minime anomalie a carico dell’infundibolo
ventricolare destro, miocarditi in fase di remissione,cardiopatia
aritmogena del ventricolo destro ed altre forme minori di
cardiopatia. In tal senso lo sforzo fisico è generalmente
inquadrabile come fattore scatenante od aggravante l’aritmia.Sulla
base di queste osservazioni è utile proporre un iter valutativo
dell’atleta con aritmie ventricolari, articolato nei seguenti punti:
-
scrupolosa ricerca di una cardiopatia
organica associata all’aritmia,
-
attento studio aritmologico degli
atleti sintomatici (per sincope o cardiopalmo),
-
cautela nell’ indicazione e
prescrizione di metodiche invasive negli atleti aritmici
asintomatici, nei quali manca un vero end-point elettrofisiologico,
a causa della difficoltà di attribuire ad una aritmia inducibile,
potenzialmente aspecifica, un rischio reale di morte improvvisa,
-
vale la pena sottolineare che tra le
forme più pericolose rientrano proprio quelle aritmie ventricolari
che, per assenza di ripercussioni sulla performance, consentono di
praticare lo sport ad alto livello, esponendo l’atleta ad un
reinterato rischio.
Negli atleti andranno considerate in modo benigno
quelle forme “occasionali” di aritmie ventricolari, non ripetibili e
non associate allo sforzo fisico (18) .
Screening
Cardiologico Preventivo
L’esercizio fisico, come su
ampiamente descritto, può scatenare eventi acuti cardiovascolari,
tra i quali i più temibili sono la morte improvvisa e le sindromi
coronariche acute. La probabilità che si verifichino eventi
cardiovascolari durante esercizio fisico è più elevata nei pazienti
affetti da cardiopatia, nei soggetti in età adulta/avanzata, in
quelli sedentari e con fattori di rischio cardiovascolare e quando
l’attività fisica è praticata ad intensità elevata. La probabilità,
invece, è minore quando l’attività fisica è praticata a bassa
intensità e nei soggetti che si allenano regolarmente. Il meccanismo
attraverso cui l’attività fisica abituale esercita questo effetto
protettivo nei confronti degli eventi acuti cardiovascolari ed in
particolare della morte improvvisa, è legato probabilmente ad una
maggiore stabilità elettrica del miocardio, con riduzione del
rischio di aritmie ventricolari fatali. Allo scopo di ridurre il
rischio di eventi cardiaci avversi, quindi, risulta importante
eseguire un adeguato screening preventivo
ed avviare i soggetti ad un graduale e progressivo condizionamento
fisico, soprattutto se hanno cardiopatia nota, età avanzata, o
fattori di rischio coronario (19).Ogni
individuo, quindi, che si accinge ad iniziare una attività fisica
regolare dovrebbe essere sottoposto, preventivamente, ad una attenta
valutazione cardiologia che deve essere ancora più accurata in caso
di atleti, visto i grossi carichi di lavoro effettuati.E’ pensiero
comune che attraverso un adeguato screening preventivo, si possa
ridurre la probabilità di eventi cardiovascolari avversi, in modo da
godere dei benefici dell’attività fisica senza incorrere nei rischi
ad essa associati.Scopo dello screening preventivo è quello di
scovare l’esistenza di cardiopatie clinicamente silenti in soggetti
apparentemente sani, nonché in caso di cardiopatia clinicamente
accertata, stratificare il rischio associato alla pratica
dell’attività sportiva ed attivare gli interventi terapeutici
necessari
.
Conclusioni
Negli ultimi anni si è verificato un enorme
incremento della popolarità di molti sport. Ne è derivato un aumento
del numero di soggetti che giungono all’osservazione del medico
presentando gli effetti cardiovascolari dell’allenamento.La
conoscenza delle modificazioni cardiovascolari negli atleti è
essenziale per evitare erronee diagnosi di cardiopatia.
Un ringraziamento particolare al
dott. Luigi De Risi, divisione di Cardiologia UTIC,
ospedale A.G.P. di Piedimonte
Matese (CE).
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