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Cardiologia dello sport

Cardiomiopatie , miocarditi e pericarditi

Protocolli cardiologici per il giudizio di idoneità allo sport agonistico COCIS 2009

CARDIOMIOPATIE, MIOCARDITI E PERICARDITI

Nel 1980, la World Health Organization e l’International Society and Federation of Cardiology Task Force introdussero la definizione di cardiomiopatia come “malattia del muscolo cardiaco di origine sconosciuta” e divisero le cardiomiopatie in 3 gruppi sulla base delle caratteristiche morfologiche rispettivamente di dilatazione, ipertrofia e restrizione. Il razionale di questa divisione era rappresentato dalla specificità delle caratteristiche emodinamiche e cliniche, nonché del trattamento per ognuno di essi. Un quarto gruppo,  definito cardiomiopatie non classificate, raccoglieva i casi non altrimenti inquadrabili in una di queste categorie. Nel 1995 la Task Force della World Health Organization introduceva la definizione di cardiomiopatia come “malattie del miocardio associate a disfunzione” e aggiungeva alle forme suddette di cardiomiopatie anche le forme ischemiche, valvolari ed ipertensive. Negli anni recenti si è resa evidente l’origine genetica di molte cardiomiopatie grazie alla identificazione di mutazioni geniche interessanti il sarcomero, il  itoscheletro, i canali ionici e le proteine responsabili dell’adesione tra cellula e cellula. È apparso quindi opportuno riconsiderare i criteri dell’inquadramento nosografico delle cardiomiopatie sulla base dell’anomalia genica. Sulla base di tale approccio, proposto originalmente dal Prof. Thiene, sono da considerarsi cardiomiopatie anche quelle patologie del miocardio con disfunzione puramente elettrica, nelle quali il cuore è macroscopicamente e microscopicamente normale.Le cardiomiopatie sono primitive, quando la patologia è solo o prevalentemente confinata al miocardio, o secondarie quando il coinvolgimento miocardico è parte di un disordine sistemico generalizzato (multiorgano).

A) Cardiomiopatie primitive

1) Cardiomiopatie genetiche.

Fanno parte la cardiomiopatia ipertrofica (malattia del sarcomero), l’aritmogena (malattia delle giunzioni intercellulari), il miocardio non compatto, alcune glicogenosi, le mitocondriopatie e le canalopatie (sindromi del QT lungo e corto, sindrome di Brugada, la malattia di Lenegre, la tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica) dovute queste ultime a difetti genetici delle pompe del sodio, del potassio o dei recettori del Ca++.

2) Cardiomiopatie miste (genetiche e acquisite).

Fra queste la cardiomiopatia dilatativa, che può essere di origine sia eredo-familiare o acquisita post-infiammatoria virale, e la restrittiva, che può essere sporadica o eredo-famigliare (malattia del sarcomero).

3) Cardiomiopatie esclusivamente acquisite.

Fra queste le miocarditi (cardiomiopatie infiammatorie, virali o immunitarie), la Tako-Tsubo, la peripartum, la forma indotta da aritmie prolungate ad elevata frequenza ventricolare e le forme ipertrofiche infantili da madri diabetiche insulino-dipendenti.

B) Cardiomiopatie secondarie

a) Malattie del miocardio a carattere infiltrativo (es. amiloidosi, malattia di Gaucher).

b) Le malattie da accumulo (es. emocromatosi, malattia di Fabry, glicogenosi).

c) Le patologie tossiche del miocardio (es. farmaci, metalli pesanti)

d) Le forme ad interessamento endomiocardico (endomiocardiofibrosi africana di Davis, endocardite fibroblastica parietale di Loeffler).

e) Le miocarditi granulomatose (sarcoidosi).

f) Le patologie endocrine (es. feocromocitoma, acromegalia).

g) Le sindromi cardio-facciali (es. sindrome di Noonan).

h) Le malattie neuromuscolari (es. distrofia di Duchenne, di Becker, atassia di Friedrich).

i) Le deficienze nutrizionali (es. beri-beri).

j) Le malattie del collageno o autoimmuni (es. lupus, sclerodermia).

k) I disordini elettrolitici.

l) I danni da chemioterapia (antracicline) e radioterapia per neoplasie maligne.

CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA

La cardiomiopatia ipertrofica (CMI) è una cardiopatia, su base genetica, prevalentemente secondaria a mutazioni nei geni che codificano proteine sarcomeriche, caratterizzata dalla presenza di ipertrofia localizzata o diffusa, con cavità ventricolare sinistra non dilatata, in assenza d’altre cause cardiache o sistemiche potenzialmente responsabili di tale ipertrofia. La prevalenza della CMI nelle diverse popolazioni studiate è del 2 per mille e presenta un ampio spettro di alterazioni morfologiche, inclusi casi nei quali l’ipertrofia ventricolare sinistra è modesta. La presentazione clinica è variabile, con un periodo iniziale molto lungo in cui i sintomi sono solitamente assenti ed il rischio principale è rappresentato dalla morte improvvisa, ed una fase avanzata della malattia  nella quale compaiono sintomi e segni di scompenso cardiaco. La prevenzione della morte improvvisa, che può essere scatenata dall’attività fisica e sportiva, rappresenta l’obiettivo fondamentale per il cardiologo ed il medico dello sport.

Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi negli sportivi e negli atleti d’élite sono:

• il rilievo di familiarità per CMI e/o morte improvvisa giovanile (solitamente considerata prima dei 50 anni). La familiarità esprime la trasmissione autosomica dominante di questa cardiopatia, che è la più frequente fra le cardiomiopatie geneticamente determinate. Negli ultimi anni sono stati individuate centinaia di mutazioni in oltre 10 geni, che codificano per lo più proteine del sarcomero. Tali  mutazioni sono responsabili della presenza di sarcomeri meno efficienti sul piano energetico e meccanico e di conseguenza determinano,  a lungo termine, un rischio maggiore di morte prematura per scompenso o morte improvvisa. Attualmente è possibile effettuare l’analisi delle mutazioni nei (8 dei 10) geni più frequentemente ritenuti responsabili, con costi relativamente contenuti e tempi di alcune settimane, anche se tale indagine non può essere considerata ancora di routine. Mentre la identificazione di una o più mutazioni genetiche conferma la diagnosi di CMI sospettata clinicamente, la presenza di una mutazione genetica rilevata in assenza di anomalie morfologiche o cliniche non può essere considerata per sé evidenza di patologia, e non consente la diagnosi di cardiomiopatia, ma esprime solo la predisposizione a svilupparla.

sintomi e segni clinici: i sintomi vanno cercati con grande accuratezza, specie in ambito sportivo, poiché i soggetti affetti spesso sono (o si dichiarano) asintomatici. Solo in una minoranza di casi (meno del  30%) la storia clinica risulta positiva per presincope, sincope, palpitazioni, dolore toracico, anche atipico e a riposo. Particolare attenzione deve essere riservata alla presincope e sincope, specie se avviene durante o a breve distanza dallo sforzo.

L’obiettività clinica è frequentemente negativa, raramente si può apprezzare un 4° tono, più spesso un soffio precordiale, nei casi con ostruzione all’efflusso o con insufficienza mitralica;

ECG: anomalie dell’ECG sono presenti nella quasi totalità dei pazienti con CMI (sino al 95%), ma lo spettro delle alterazioni è molto vasto ed include turbe di conduzione intraventricolare sinistra, elevati voltaggi del QRS, deviazione assiale sinistra marcata, onde Q patologiche (> 2 mm in profondità), anomalie marcate della ripolarizzazione ventricolare (ST depresso, onda T negativa profonda nelle derivazioni precordiali e/o periferiche), turbe di conduzione intra-atriale compatibili con ingrandimento atriale sinistro. L’elettrocardiografia quantitativa, presente nelle più recenti versioni di elettrocardiografi, può essere d’ausilio nel riconoscere queste alterazioni. Negli atleti ben allenati, alcune di queste anomalie elettrocardiografiche possono essere osservate in assenza di alterazioni strutturali cardiache ben evidenti o dubbie. Da sole esse non autorizzano la diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica, ma impongono ulteriori accertamenti per confermare o meno la presenza di una cardiomiopatia. (vedi anche il capitolo dello screening nella sezione ECG). Un cenno va riservato alla presenza di pre-eccitazione cardiaca in presenza di una lieve ipertrofia ventricolare sinistra, in quanto spesso tale anomalia di conduzione si associa alla presenza di cardiomiopatia.

ECO: è l’esame di imaging da proporre in prima istanza per la diagnosi di CMI. L’elemento diagnostico principale è la presenza dell’ipertrofia ventricolare sinistra, che può essere d’entità molto variabile anche in membri affetti di una stessa famiglia. La distribuzione dell’ipertrofia è caratteristicamente asimmetrica, e può essere localizzata o diffusa. Solitamente lo spessore massimo delle pareti ventricolari è superiore a 20 mm, ma esistono soggetti con gradi di ipertrofia minore (con spessori compresi tra 13-15 mm), sovrapponibile a quello rilevabile in una minoranza di atleti ben allenati praticanti sport di endurance (ciclisti, canottieri, canoisti, ecc.). Nelle atlete, anche ben allenate, è molto raro il riscontro di spessori di parete 82 ventricolare sinistra superiore a 11-12 mm. Pertanto spessori superiori a 15 mm negli uomini e 12 mm nelle donne devono far sospettare la presenza di una CMI. Orientano verso la diagnosi di CMI la presenza di altre anomalie strutturali come la dilatazione atriale sinistra marcata, alterazioni morfologiche della valvola mitrale e/o dei muscoli papillari, ed alterazioni del profilo Doppler del flusso mitralico e TDI diastolico.

R M N: è la metodica di imaging che consente di misurare con precisione gli spessori miocardici in particolare all’apice e nella parete laterale, nonché i volumi delle camere cardiache e la massa ventricolare sinistra. Inoltre l’iniezione del mezzo di contrasto (gadolinio) permette di evidenziare aree ove la sua eliminazione è più lenta, che risultano spesso associate alla presenza di fibrosi intramiocardica. La RMN è pertanto di grande ausilio nella diagnosi di CMI e nella diagnosi differenziale con altre cause di ipertrofia ventricolare sinistra. In tutti i casi controversi in cui le metodiche di imaging non siano dirimenti, può essere utile esaminare l’atleta dopo un adeguato periodo di completo disallenamento (almeno tre mesi): il rilievo di una non equivoca riduzione dello spessore delle pareti ventricolari entro limiti normali (< 13 mm) è un criterio a favore della diagnosi di “cuore d’atleta” (Tabella 1). Particolare attenzione deve essere riservata a bambini ed adolescenti, poiché lo sviluppo della ipertrofia (nella maggioranza delle anomalie genetiche responsabili della CMI) è maggiore nel periodo puberale, per cui nei soggetti con familiarità positiva si raccomandano studi di imaging seriati almeno sino a sviluppo somatico ultimato. Test cardiopolmonare: negli atleti di endurance allenati i valori di VO2 massimo risultano elevati (superiori a 50 ml/Kg/min), mentre nei soggetti con CMI solitamente risultano inferiori, o nei limiti della norma. Benché possano essere d’ausilio nella diagnosi, non consentono però una netta discriminazione fra le 2 entità. Infine, gli esami invasivi quali ventricolo-coronarografia e biopsia non sono necessari per la diagnosi di CMI e debbono essere ristretti solo a casi selezionati, valutati in centri specialistici.

Valutazione del rischio

La morte improvvisa (spesso scatenata dalla attività fisica o sportiva) può essere il primo evento clinico nella storia naturale della CMI. Pertanto si raccomanda di valutare il profilo di rischio del paziente. Tuttavia, una stratificazione del rischio è estremamente difficile su base individuale, mentre è relativamente più facile individuare i soggetti a “basso rischio”. Ai fini delle presenti linee guida relative alla concessione della idoneità sportiva, pur in assenza di dati certi in letteratura, appare ragionevole presumere che possano essere definiti “a basso rischiodi morte improvvisa o eventi cardiovascolari i soggetti con CMI caratterizzati da:

• assenza di sintomi, specie presincope, sincope o palpitazioni prolungate, ricorrenti o da sforzo;

• assenza di morte improvvisa giovanile tra i familiari di I grado;

• ipertrofia “lieve” (massimo spessore pareti ventricolari < 18 mm);

• assenza di dilatazione atriale (diametro sistolico < 45 mm);

Tabella 1 - Principali elementi diagnostici-differenziali tra CMI ed ipertrofia fisiologica dell’atleta

Parametri CMI Cuore d'atleta
Massimo spessore parietale ≥12 mm (donne) e ≥15 mm (uomini) ≤ 15 mm negli uomini ≤ 12 mm nelle donne
Distribuzione ipertrofia Asimmetrica  Simmetrica
Dimensioni della cavità ventricolare Sn

 Normale o ridotta

 

Normale o aumentato (diametro diastolico >54 mm)
Geometria ventricolare Spesso alterato Normale
Profilo Doppler e TDI Spesso alterato  Normale
Reversibilità ipertrofia dopo disallenamento   Assente o lieve Presente
Distribuzione tra sessi  Uguale Rara nelle donne
Test cardiopolmonare (Picco di VO2) usualmente <50 ml/Kg/min usualmente >50 ml/Kg/min
Familiarità per CMI o MI  Spesso presente Assente
Mutazioni nei geni sarcomerici Presente nel 60% dei casi

Assente

 • assenza di ostruzione all’efflusso o insufficienza mitralica basale o durante sforzo (ECO da sforzo);

• assenza di ipotensione da sforzo (mancato incremento pressorio o riduzione della pressione sistolica > 20 mmHg durante TE);

• normale profilo Doppler del flusso trasmitralico e normale profilo TDI del rilasciamento diastolico del ventricolo sinistro;

• assenza di aritmie significative sopraventricolari (salve di TPSV o fibrillazione atriale) e ventricolari (tachicardia ventricolare non sostenuta) all’HOLTER o comunque documentate;

• assenza di late enhancement alla RMN.

Indicazioni

I soggetti con diagnosi certa di CMI non debbono partecipare ad alcuna attività sportiva agonistica.

Una possibile eccezione è rappresentata da soggetti considerati a “basso rischio”, a seguito di un’attenta valutazione del caso, condotto congiuntamente a Centri/Istituti di provata esperienza, a in base ai criteri sopra esposti. Per tali soggetti è possibile concedere un’idoneità, con controllo periodico, per alcune discipline sportive a basso impegno cardiovascolare (ad esempio, equitazione, golf, vela etc.). I soggetti con CMI ed impianto di ICD vanno esclusi dalla pratica sportiva agonistica.

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA

La cardiomiopatia dilatativa (CMD) è una malattia del miocardio caratterizzata da dilatazione ventricolare e ridotta funzione sistolica. La CMD racchiude forme d’origine genetica e familiare, forme secondarie a patologie infettive, infiammatorie (vedi miocarditi), metaboliche o esito dell’esposizione a sostanze tossiche. Giungono abitualmente all’osservazione del medico dello sport le forme iniziali di CMD, asintomatiche o paucisintomatiche, caratterizzate da minima compromissione funzionale.

Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi sono:

• il rilievo di una familiarità per CMD e/o morte improvvisa giovanile;

la storia clinica, che risulta positiva in una variabile proporzione di pazienti per cardiopalmo, faticabilità inusuale, dispnea da sforzo o sincope;

l’esame obiettivo, che può evidenziare la presenza di un 3° o 4° tono e talora un soffio puntale da rigurgito mitralico;

l’ECG può mostrare una serie di anomalie a carico del QRS, usualmente aritmie atriali e/o ventricolari anche complesse, ma anche aumento dei voltaggi, turbe della conduzione e della ripolarizzazione ventricolare, segni di ingrandimento atriale;

l’ECO conferma la presenza di una compromissione della funzione sistolica del ventricolo sinistro associata abitualmente a dilatazione. L’entità della disfunzione ventricolare sinistra può essere, tuttavia, modesta e l’entità della dilatazione ventricolare variabile, talora sovrapponibile a quella rilevabile in atleti di elite (ciclisti, sciatori di fondo, canottieri, maratoneti) (Tabella 1). Particolarmente in un contesto sportivo ed in presenza di indici conservati di funzione sistolica, appare importante considerare i parametri indicizzati di dimensioni e volumi ventricolari;

RMN: è stato recentemente suggerito che possa orientare per una secondarietà a forme infiammatorie di alcuni quadri di CMD. Non costituisce però indagine sistematicamente raccomandata. Nei casi dubbi, può essere utile valutare il comportamento della funzione sistolica del ventricolo sinistro durante sforzo con ecocardiogramma. Il mancato incremento (o il calo) della FE durante esercizio depone in favore di una CMD o comunque di una dilatazione ventricolare “non fisiologica”, ancorché manchi un accordo unanime in proposito.

Valutazione del rischio

Nei pazienti con CMD è difficile valutare il rischio di morte improvvisa e/o deterioramento della situazione emodinamica e clinica come conseguenza della pratica sportiva. Elementi utili per unamigliore definizione del rischio nei pazienti/atleti con CMD possono essere:

Tabella  2 - Principali elementi diagnostici-differenziali tra CMD e dilatazione fisiologica dell’atleta
Parametri CMD  Cuore d’atleta
Funzione sistolica Ventricolo Sinistro Depressa (FE < 50%) Normale (FE > 50%)
Anomalie cinetiche Spesso presenti

 Assenti

Geometria ventricolare Usualmente alterata Normale
Familiarità per CMD  Spesso presente Assente

 • TE, con attenzione al profilo pressorio durante sforzo, all’insorgenza di aritmie, turbe di conduzione o sintomi ed al carico lavorativo raggiunto (o VO2 max, se si esegue test cardiopolmonare);

• HOLTER, al fine di analizzare le caratteristiche (tipo e complessità) delle aritmie eventualmente presenti.

È ragionevole presumere che esista un basso rischio di morte improvvisa o eventi cardiovascolari avversi nei pazienti con CMD che mostrino:

assenza di sintomi (in particolare sincope) ed indicazione ad una terapia;

assenza di morte improvvisa tra i familiari;

funzione ventricolare sinistra lievemente depressa (FE > 45%, che aumenta durante sforzo);

normale incremento pressorio durante sforzo;

assenza di aritmie significative (tachiaritmie atriali e ventricolari complesse) al monitoraggio Holter.

Indicazioni

I soggetti con diagnosi certa di CMD non debbono partecipare ad alcuna attività sportiva agonistica.

Una possibile eccezione è rappresentata da soggetti considerati a basso rischio, a seguito di un’attenta valutazione del caso, condotta in base ai criteri sopra esposti in Centri/Istituti specialistici. Per tali soggetti è possibile concedere un’idoneità, con controllo periodico, per alcune discipline sportive a basso impegno cardiovascolare.

 CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DESTRO

La cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro (CMAVD) è una malattia primitiva del miocardio, caratterizzata istologicamente da sostituzione fibro-adiposa del miocardio ventricolare destro, segmentaria o più raramente diffusa, e clinicamente da aritmie ventricolari, talora minacciose per la vita. Tale patologia riveste particolare importanza in ambito medico-sportivo in quanto è tra le cause più frequenti di morte improvvisa tra i giovani atleti in Italia.

Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi di CMAVD negli atleti sono:

il rilievo di una familiarità  per CMAVD e/o morte improvvisa giovanile;

la storia clinica, positiva per sincope o cardiopalmo, abitualmente in associazione alla pratica sportiva, presente tuttavia solo in una minoranza di pazienti. Al contrario, l’obiettività clinica è spesso negativa;

l’ECG  può presentare una o più delle seguenti anomalie: onde T negative nelle derivazioni precordiali anteriori (V1-V3), in soggetti di età > 12 anni ed in assenza di blocco di branca destra; durata del QRS > 0.11 sec nelle derivazioni precordiali destre; talora presenza di onde epsilon e/o di potenziali tardivi ventricolari; spesso sono presenti battiti prematuri ventricolari (BPV), anche complessi, con morfologia a blocco di branca sinistra (BBSn). Occorre segnalare che le anomalie ECG possono precedere le alterazioni morfologiche rilevabili agli esami di imaging e possono costituire le uniche anomalie rilevabili nei casi subclinici;

l’ECO,  può rilevare la presenza di alterazioni morfo-funzionali del ventricolo destro, quali dilatazione globale con depressione della funzione sistolica o, più frequentemente, anomalie morfologiche segmentarie del ventricolo destro, come assottigliamento ed estroflessione della parete libera con ipo-acinesia distrettuale;

un contributo significativo è fornito dalla risonanza magnetica con cine-RM, la quale, oltre alle anomalie morfo-funzionali sopra descritte, fornisce informazioni aggiuntive attraverso la tipizzazione tissutale con la tecnica del “late- enhancement dopo somministrazione di gadolinio, in particolare la presenza e distribuzione del tessuto adiposo e tessuto fibroso, e l’eventuale coinvolgimento del ventricolo sinistro;

le indagini invasive sono indicate nei casi in cui la diagnosi di CMAVD non sia ancora certa sulla base dei test non-invasivi. Esse includono l’angiografia, la biopsia endomiocardica del ventricolo destro (utile anche per la diagnosi differenziale con altre patologie che mimano la CMAVD, quali miocardite e sarcoidosi) e il mappaggio elettroanatomico. È opportuno ricordare che la diagnosi di CMAVD non è facile, particolarmente nei casi iniziali o con anomalie solo segmentarie del ventricolo destro. La diagnosi deve essere fondata su criteri poliparametrici, come quelli stilati dalla Task Force della Società Europea di Cardiologia, ed esser affidata a persone esperte. Per quanto riguarda i soggetti con aritmie ventricolari con morfologia a BBSn, ma senza evidenza all’ECO e alla RMN di anomalie morfo-funzionali del ventricolo destro, si rimanda al paragrafo specifico nel capitolo delle aritmie.

Indicazioni

Il rischio di morte improvvisa nei soggetti con CMAVD, in particolare in occasione della pratica sportiva, è difficile da valutare, mancando al momento studi prospettici che possano fornire dati attendibili su una vasta popolazione. Tuttavia, è noto che la morte improvvisa può rappresentare la prima manifestazione clinica della malattia. Per tale motivo, si ritiene opportuno che

 i soggetti con diagnosi certa di CMAVD non debbano partecipare ad alcuna attività sportiva agonistica.

SOGGETTI GENOTIPO-POSITIVI, FENOTIPO-NEGATIVI PER CMI, CMD, CMAVD

Sulla base delle attuali, incomplete, conoscenze non si può escludere che la pratica regolare e continuativa dell’attività sportiva possa rappresentare elemento favorente per lo sviluppo dell’ipertrofia in soggetti geneticamente predisposti (soggetti genotipo positivi, fenotipo negativi). Pertanto, al fine di evitare tale rischio (nell’ottica della legge di tutelare la salute dell’atleta), sembra prudente raccomandare l’astensione dei soggetti genotipo positivi, fenotipo negativi dalla pratica sportiva agonistica degli sport ad elevato impegno cardiovascolare.

ALTRE CARDIOMIOPATIE

Ventricolo sinistro non-compatto

Il ventricolo sinistro non compatto è caratterizzato morfologicamente dalla presenza di uno strato di miocardio non compatto nella cavità ventricolare sinistra, raramente diffuso, più spesso localizzato in sede apicale e nei segmenti antero-laterali a livello medio-cavitario. Dal punto di vista clinico tale anomalia si caratterizza per la presenza di tromboembolismo, disfunzione ventricolare ed aritmie maligne. L’interesse del medico e del cardiologo dello sport per tale patologia è dettato dal riscontro occasionale, nel corso della valutazione con metodiche di imaging, di quadri morfologici di ipertrabecolazione che impongono la differenziazione dal ventricolo sinistro non compatto. Allo stato attuale, i criteri diagnostici utilizzati nella valutazione ecocardiografica sono rappresentati dal rapporto tra lo spessore dello strato non compatto vs. compatto (misurato in sistole) > 2.0. Tuttavia, non sempre l’ecocardiografia permette di valutare compiutamente la morfologia ventricolare e talora occorre ricorrere alla risonanza magnetica cardiaca. Con tale metodica la diagnosi si fonda sul riscontro di un rapporto tra lo spessore dello strato non compatto vs. compatto(misurato in diastole) > 2.3. Nei casi in cui la diagnosi di ventricolo sinistro non compatto venga confermata dalle metodiche di imaging, la valutazione del rischio ed i criteri di idoneità alla pratica sportiva seguono quelli della altre cardiomiopatie (vedi CMD). Forme più rare di cardiomiopatia nel nostro paese sono la fibroelastosi endomiocardica con o senza eosinofilia e le forme sistemiche con interessamento cardiaco, come la sarcoidosi. Tali forme possono essere diagnosticate sulla base delle caratteristiche del quadro sintomatologico (congestione venosa, edemi, dispnea) ed ecocardiografico (ipertrofia miocardica, aumentata reflettività del miocardio, alterata distensibilità). Esse controindicano la partecipazione a qualsiasi attività sportiva agonistica. Un breve cenno deve essere fatto infine per i quadri anatomoclinici caratterizzati da alterazioni del sistema di conduzione su base verosimilmente degenerativa, la cui collocazione nosografica è tuttora controversa, ma per i quali vi è una crescente evidenza in favore del ruolo causale di alterazioni genetiche (donde l’importanza dello studio dei familiari). Tali forme si manifestano abitualmente con bradi aritmia sinusale marcata, associata o non a tachiaritmia sopraventricolare (sindrome bradi-tachi), blocco atrio-ventricolare di grado avanzato a localizzazione nodale o, infine, turbe dell’attivazione ventricolare con interessamento di una o più branche del fascio di His. Tali forme sono trattate nel capitolo delle aritmie, cui si rimanda.

ANOMALIE ISOLATE DELLA RIPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE ALL’ECG

Il riscontro di anomalie ECG della ripolarizzazione ventricolare (vedi capitolo sullo screening), in particolare la presenza di onde T negative profonde (> 2 mV) e diffuse nelle derivazioni precordiali o periferiche (escluso D3) è un riscontro non raro (2% - 4% nella popolazione sportiva), in assenza di altri elementi clinici o morfologici o familiari compatibili con la diagnosi di cardiomiopatia. In tali soggetti è importante escludere con ragionevole certezza la presenza di una anomalia strutturale cardiaca (attraverso la valutazione clinico-strumentale, inclusiva delle metodiche di i m a g i n g) e/o aritmie. Ai fini di escludere una forma familiare, fenotipicamente non espressa di cardiomiopatia, si raccomanda di esaminare i familiari del candidato (valutazione clinica ed ECG). La variabilità delle anomalie ECG spontanea e/o indotta dallo sforzo non rappresenta elemento di benignità e non permette di escludere una patologia strutturale. Nei casi in cui, al termine della valutazione clinico-diagnostica, le anomalie ECG della ripolarizzazione ventricolare siano l’unica anomalia rilevata, nell’assenza documentata di elementi clinici o morfologici sospetti per cardiopatia, il candidato può essere considerato idoneo alla pratica sportiva agonistica, fatto salvo l’obbligo di un periodico controllo cardiologico, con cadenza almeno annuale.

MIOCARDITI

Si definisce miocardite un processo infiammatorio del miocardio caratterizzato istologicamente da infiltrato linfo-monocitario con necrosi e degenerazione dei miociti, di genesi non ischemica. L’ i ncidenza di miocardite negli atleti è verosimilmente maggiore di quanto precedentemente sospettato, a causa della variabilità del quadro semeiologico e dell’incertezza dei criteri diagnostici non invasivi.Particolare interesse hanno in ambito medico-sportivo le forme infettive, nella maggioranza dei casi di origine virale.

Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi clinica  sono:

la presenza di una sintomatologia soggettiva che, nelle forme acute e clinicamente conclamate, si manifesta con dolore toracico similanginoso, aritmie ipocinetiche ed ipercinetiche, dispnea da sforzo, scompenso cardiaco e si accompagna generalmente ad alterazioni degli indici ematochimici di flogosi. Non raramente, tuttavia, il decorso clinico può essere paucisintomatico (astenia, febbricola transitoria, faticabilità, tachicardia, cardiopalmo episodico) o silente e per tale motivo facilmente sottovalutato dall’atleta. All’esame obiettivo, nelle forme acute, può essere presente un 3° o 4° tono e talora un soffio puntale da rigurgito mitralico, talora vi può essere una tachicardia sinusale inappropriata e al polso o all’ECG si possono riscontrare una fibrillazione atriale oppure battiti ectopici ventricolari. A causa del polimorfismo di presentazione clinica e del conseguente ampio ambito di diagnosi differenziale, non è possibile porre una diagnosi “certa” di miocardite solo su base clinica ed è pertanto fondamentale l’apporto delle metodiche strumentali;

l’ECG, può mostrare una serie di anomalie morfologiche, quali voltaggi ridotti del QRS nelle derivazioni precordiali, anomalie della ripolarizzazione ventricolare, oltre ad aritmie (anche complesse) atriali e/o ventricolari, turbe della conduzione atrioventricolare e dell’attivazione ventricolare. La loro frequente presenza rende indispensabile effettuare sempre un HOLTER;

l’ECO  può mostrare, nei casi conclamati, una compromissione globale  della funzione sistolica del ventricolo sinistro associata a lieve dilatazione ventricolare. L’entità della disfunzione e della dilatazione possono essere lievi e le alterazioni della cinetica possono presentare una caratteristica dissociazione rispetto alle sedi di prevalente compromissione ECG. Talvolta vi può essere un interessamento del ventricolo destro o un versamento pericardico. Tutte queste alterazionipossono regredire completamente e talvolta rapidamente con la risoluzione del processo miocarditico. In una piccola percentuale di casi è stato segnalato una aspetto di “pseudoipertrofia” della parete ventricolare (diagnosi differenziale con la cardiomiopatia ipertrofica). In generale in presenza di sintomi di recente insorgenza con riscontro di marcata dilatazione ventricolare bisogna considerare la possibilità di una cardiomiopatia dilatativa preesistente. Tale sospetto è rafforzato dalla presenza di casi familiari accertati o sospetti;

• RMN  cardiaca permette una valutazione qualitativa del miocardio ed una accurata valutazione dei volumi e della cinetica segmentaria biventricolare. Essa può mostrare aumenti focali di segnale miocardico che possono regredire a processo di guarigione completato, con possibile normalizzazione dell’intensità di segnale;

la disponibilità di criteri istologici (criteri di Dallas) consente ovviamente una diagnosi più rigorosa. La biopsia miocardica tuttavia va presa in considerazione nei soli casi in cui, in presenza di un fondato sospetto clinico, la diagnosi di certezza sia indispensabile per motivi medico-legali oltre che per i possibili risvolti terapeutici.

Indicazioni

I soggetti con diagnosi certa di miocardite non debbono partecipare ad alcuna attività sportiva finché il processo morboso non sia totalmente guarito e comunque per un periodo non inferiore a 6 mesi dall’esordio della malattia. Al termine di tale periodo, in assenza di segni clinici e bioumorali della malattia, si procederà ad una rivalutazione del caso con esame circostanziato sull’eventuale presenza di esiti morfologici e funzionali cardiaci (ECO) o aritmici (TE/ HOLT E R). Si potrà prendere in considerazione la ripresa dell’attività sportiva agonistica qualora la valutazione clinica e gli esami non invasivi mostrino l’assenza di alterazioni significative della funzione contrattile e di aritmie significative (vedi capitolo aritmie).

PERICARDITI

Con tale termine è indicato un processo infiammatorio del pericardio, che abitualmente coinvolge anche gli strati subepicardici del miocardio. L’incidenza della malattia nei giovani è relativamente elevata e nella maggioranza dei casi dovuta ad un’infezione di natura virale o agli esiti del processo di attivazione del sistema immunitario. Il decorso è abitualmente rapido e la guarigione clinica avviene entro una o due settimane, anche se la completa risoluzione biologica può richiedere un periodo più lungo. Tuttavia, non sono rare le forme recidivanti (15-20% dei casi). In alcune forme di pericardite, oggi rare, quale quella tubercolare, l’evoluzione biologica del processo infiammatorio può indurre fibrosclerosi dei foglietti pericardici dando origine a forme croniche costrittive.

Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi clinica sono:

una sintomatologia soggettiva che, nelle forme tipiche, è caratterizzata da dolore toracico acuto accentuato dagli atti respiratori e febbre, e si accompagna generalmente agli indici ematochimici di flogosi. Può esservi rilascio troponinico in fase acuta, ma la sua presenza in assenza di alterazioni della cinetica o disordini aritmici non ha necessariamente significato prognostico. Talvolta, il decorso può essere subdolo con dolore toracico di tipo puntorio, astenia, febbricola transitoria, eper tale motivo abitualmente sottovalutato dall’atleta;

• l’esame obiettivo rivela, nelle forme tipiche, la presenza di sfregamenti pericardici o pleuro-pericardici, in associazione a toni di debole intensità (di solito in presenza di un versamento significativo);

l’ECG  mostra di solito anomalie della ripolarizzazione ventricolare (sopraslivellamento del tratto ST diffuso e successiva inversione dell’onda T) che possono simulare una sindrome coronarica acuta;

l’ECO  mostra, nel periodo di acuzie, la presenza di una falda liquida nel pericardio (talora minima), talora associata ad un’aumentata reflettività ed ispessimento dei suoi foglietti;

RMN cardiaca  è idonea a riconoscere alterazioni funzionali e strutturali del pericardio soprattutto quando l’ecocardiogramma fornisce informazioni incomplete. È un esame sensibile nel riconoscere un versamento pericardio e nei casi con significativo rilascio troponinico può dettagliare meglio sia la cinetica segmentaria che le eventuali zone di iperintensità di segnale ascrivibili a infiammazione miocarditica.

Indicazioni

I soggetti con diagnosi accertata di pericardite non debbono partecipare ad alcuna attività sportiva finché il processo morboso non sia clinicamente guarito e comunque per un periodo non inferiore a 6 mesi dall’esordio dalla malattia. Casi selezionati a lieve espressività clinica iniziale e rapido decorso benigno con completa normalizzazione dei sintomi, indici di flogosi ed eventuali alterazioni strumentali in un intervallo < 2 settimane, a seconda dell’intensità e tipologia dell’attività sportiva, possono essere considerati per una ripresa dell’attività sportiva a 3 mesi. In generale un’espressività clinico-strumentale marcata all’esordio, con impegno terapeutico maggiore in termini di dosi, associazioni fra farmaci e durata del loro trattamento, sconsiglia la ripresa dell’attività fisica prima di 6 mesi. In assenza di segni clinici della malattia si procederà ad una rivalutazione del caso a 3 e 6 mesi, comprendente anche indici bioumorali della malattia, ECO e HOLTER. Sarà possibile la ripresa dell’attività sportiva agonistica se la valutazione clinica e gli esami non invasivi mostrano risultati normali. È opportuno ricordare che la possibilità di recidiva della pericardite è maggiore nei primi 6-12 mesi dopo l’episodio, per cui si raccomanda di effettuare controlli periodici

Indice dei Protocolli cardiologici per il giudizio di idoneità allo sport agonistico COCIS 2009

Comitato COCIS 4° edizione "Del ventennale " Prefazione

Classificazione degli sport in relazione all’impegno cardiovascolare

Lo screening cardiologico dell’atleta

Aritmie cardiache e condizioni cliniche potenzialmente aritmogene

Cardiopatie congenite e valvolari acquisite

Cardiomiopatie, miocarditi e pericarditi

Ipertensione arteriosa sistemica

Cardiopatia ischemica

L’idoneità cardiologica in presenza di problematiche specifiche:   L’atleta master

L’idoneità cardiologica in presenza di problematiche specifiche: L’atleta paralimpico

L’idoneità cardiologica in presenza di problematiche specifiche: L’atleta diabetico

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Valore e limite dei test genetici in Cardiologia dello sport cocis genetica.htm

Aspetti medico-legali ed organizzativi

Effetti cardiovascolari dei farmaci di interesse medico sportivo

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