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Le bradiaritmie conseguono ad alterazioni della
formazione dell' impulso o della conduzione AV.
Spesso sono
asintomatiche, ma in alcuni casi si osserva l'insorgenza di
sintomi da ipoperfusione, nel qual caso si impone il ricorso
immediato a misure terapeutiche.
Il primo obiettivo è quello di
aumentare la frequenza cardiaca: a tal fine si somministra
atropina solfato per via endovenosa 0,5-1 mg (0,01 mg/kg),
ripetendo la somministrazione per 2 o 3 volte se necessario.
Si
possono utilizzare anche amine simpaticomimetiche quali l'isoproterenolo,
ma con le dovute cautele: dovrebbero essere evitate nei pazienti
con sintomatologia ischemica. Un altro approccio utile è
rappresentato dalla stimolazione temporanea esterna, una
tecnica non invasiva e di semplice esecuzione che, in alcuni
casi, ha sostituito la stimolazione transvenosa; si tratta di
un'alternativa utile soprattutto nei pazienti nei quali
l'accesso al sistema venoso sia difficile o controindicato (per
esempio, pazienti in terapia con trombolitici). È inoltre la
scelta ideale nei pazienti con episodi bradicardici transitori;
il limite principale al suo impiego è la frequente impossibilità
di catturare i battiti del paziente. La stimolazione temporanea
a domanda con elettrocatetere transvenoso consente di aumentare
in maniera affidabile la frequenza ventricolare; la stimolazione
bicamerale è invece indicata nei casi in cui è utile mantenere
il contributo atriale al riempimento ventricolare.
È bene, inoltre, sospendere la somministrazione di farmaci in
grado di indurre bradicardia: beta-bloccanti adrenergici,
calcioantagonisti, digitalici, clonidina, litio e, più di rado,
chinidina, procainamide e lidocaina. Nei pazienti con
bradiaritmie sintomatiche persistenti di eziologia ignota è
indicata la stimolazione permanente.
Bradicardia sinusale
Nella bradicardia sinusale gli impulsi cardiaci originano
normalmente dal nodo senoatriale, ma a una frequenza <60
battiti/min. Morfologicamente l'onda P è identica a
quella osservabile in presenza di ritmo sinusale normale; talora
si rileva un allungamento dell' intervallo PR. La bradicardia
sinusale si verifica normalmente nei soggetti non cardiopatici
(particolarmente in individui ben allenati), ma compare anche in
presenza di IMA inferiore e può essere associata alla terapia
con determinati farmaci, a squilibri del sistema autonomo, a
ipotermia, a ipotiroidismo o a iperkaliemia. Non è necessario
intervenire, se non in presenza di sintomatologia. Il primo
obiettivo terapeutico è l'eliminazione dei fattori scatenanti ;
se ciò risulta impossibile, o se il paziente necessita di agenti
cronotropi negativi come parte integrante del suo trattamento, è
indicata la stimolazione permanente
Sindrome del nodo del seno ( sick sinus sindrome )
Si tratta di una condizione patologica caratterizzata da
un'alterazione della formazione dell'impulso, a cui generalmente
si associano alterazioni dell'attività elettrica
intraatriale e della conduzione atrioventricolare. La sindrome
in questione si accompagna a numerose bradi e tachiaritmie; in
alcuni pazienti si osservano bradiaritmie sinusali fisse o
intermittenti, mentre in altri compaiono bradiaritmie sinusali
intervallate da periodi di ritmo sinusale e/o tachiaritmie
sopraventricolari ("sindrome tachicardia-bradicardia"). La
terapia è indicata nei pazienti sintomatici con bradiaritmie o
tachiaritmie documentate elettrocardiograficamente. I pazienti
atfetti da sindrome del nodo del seno possono essere
particolarmente suscettibili a fenomeni bradicardici indotti da
beta-bloccanti, calcioantagonisti e antiaritmici. Se questi
farmaci sono necessari per trattare le tachiaritmie associate
alla sindrome del nodo del seno, può essere talora necessario
il ricorso alla stimolazione permanente.
Blocco AV di I grado
Il
blocco AV di I grado si caratterizza sul piano
elettrocardiografico per il riscontro di un intervallo PR di
durata >200 ms. Compare in presenza di ipervagotonia, dopo
somministrazione di vagotonici, digitale, beta-bloccanti, nonché
nei soggetti con ipokaliemia, miocardite acuta, stenosi
tricuspidale e malattia di Chagas e in alcune cardiopatie
congenite. Un allungamento dell'intervallo PR è talora
presente anche nei soggetti normali e dipende da una
ipervagotonia; i pazienti con blocco AV di I grado in
forma isolata non sono mai sintomatici e non è indicata la
stimolazione temporanea o permanente
Blocco AV di II grado
Il
blocco AV Mobitz di tipo I,
detto anche fenomeno di Wenckebach, si caratterizza sul
piano elettrocardiografico per la presenza di impulsi atriali
consecutivi condotti con intervalli PR di durata
progressivamente maggiore, fin quando non si ha il blocco di un
impulso con scomparsa del QRS dopo l'onda P. Si tratta
della forma più comune di blocco AV di II grado e, di
solito, non è sintomatica né progredisce verso un blocco AV di
grado avanzato; per tali motivi non è indicata la stimolazione,
a meno che il paziente sia sintomatico e la terapia vagolitica
si dimostri inefficace. La presenza di blocco AV Mobitz di tipo
I in genere non comporta un peggioramento della prognosi.
Il
blocco AV Mobitz di tipo II,
più raro, implica invece la presenza di una patologia più grave
a carico del sistema di conduzione distale o infrahisiano. Si
caratterizza per il riscontro di una serie di impulsi
consecutivi condotti con intervalli PR di lunghezza
costante, seguiti dal blocco improvviso della conduzione. Il
complesso QRS è tipicamente ampio. Un blocco Mobitz tipo II
generalmente si associa a cardiopatie organiche ~ ivi comprese
patologie a carico del sistema di conduzione AV in sede distale
rispetto al nodo AV ~ e può talora progredire verso un blocco AV
completo. Per questa ragione è indicata la stimolazione
permanente, soprattutto per proteggere il paziente dal rischio
di grave sintomatologia
Blocco
AV completo
Il
blocco AV completo, o blocco AV di III grado, si
caratterizza per l'interruzione totale della conduzione a
livello del tessuto AV giunzionale: gli impulsi
sopraventricolari non vengono condotti e non attivano i
ventricoli. Questi ultimi vengono, quindi, attivati da un
pacemaker idionodale o idioventricolare secondario, a una
frequenza compresa fra 20 e 50 battiti/min; il battito
cardiaco è regolato da due pacemaker indipendenti: uno a livello
atriale e un altro a livello ventricolare. I due ritmi sono
asincroni, in quanto è diversa la frequenza di emissione dell'
impulso.
Il
blocco AV completo sintomatico e improvviso impone il
ricorso immediato alla terapia farmacologica (atropina,
isoproterenolo) o alla stimolazione temporanea (esterna o
intracardiaca transvenosa). L' isoproterenolo va evitato in
presenza di ischemia. Il blocco AV completo insorto nei pazienti
con IMA inferiore ha in genere natura transitoria, ma talora
persiste per un periodo pari anche a 2 settimane; viceversa, il
blocco AV completo insorto nei pazienti con IMA anteriore è
spesso permanente e impone il ricorso alla stimolazione
permanente. Anche nel caso in cui il blocco AV fosse temporaneo,
l'insorgenza di tale evento in questi pazienti segnala un
rischio elevato di complicanze. Alcuni autori suggeriscono di
ricorrere all' impianto di un pacemaker permanente dopo blocco
AV transitorio di grado elevato complicante un infarto
miocardico inferiore.
Blocco AV congenito
In
alcuni casi la presenza di blocco AV completo costituisce
un'alterazione isolata di natura congenita. Il QRS appare in
genere pressoché normale in quanto la sede del blocco è
quasi sempre all'interno del nodo AV o del fascio di His; la
frequenza cardiaca a riposo è compresa fra 45 e 65 battiti/min e
non di rado il paziente risulta asintomatico; rara è la comparsa
di episodi sincopali. Nei soggetti asintomatici con incrementi
apprezzabili della frequenza cardiaca durante sforzo non è
necessario ricorrere a misure terapeutiche particolari
soprattutto se il paziente è giovane. I soggetti adulti spesso
mostrano sintomi indotti dall' esercizio e necessitano del
pacemaker. Blocchi AV completi congeniti associati ad anomalie
strutturali cardiache implicano un rischio elevato e in questi
casi il pacemaker è chiaramente indicato
Dissociazione AV
La
diagnosi elettrocardiografica di dissociazione AV viene
posta in presenza di onde p sinusali (o di altre forme di
attività elettrica atriale) dissociate dai QRS del ritmo
idionodale o idioventricolare e prive di un rapporto fisso con
questi ultimi. La dissociazione AV ha come causa alterazioni
dell' attività automatica intrinseca dei centri d'origine dello
stimolo; il fenomeno consegue a rallentamento dell'attività del
nodo del seno o ad accelerazioni di focolai sussidiari, oppure a
blocco AV completo. Tuttavia, la diagnosi di dissociazione AV
non è sinonimo di blocco AV completo
Se un
paziente con dissociazione AV è sintomatico, è necessario
individuare la causa responsabile dei sintomi intervenendo in
maniera opportuna. Per esempio, un pacemaker ectopico
ventricolare può assumere un ruolo predominante durante
bradicardia sinusale marcata; la soppressione di questi battiti
di scappamento ventricolari con farmaci antiaritmici
comporterebbe un aggravamento della bradicardia di base e,
quindi, della sintomatologia accusata dal paziente. In questi
casi la terapia appropriata mira ali' eliminazione della
bradicardia; la stimolazione elettrica migliora la bradicardia,
abolisce i sintomi e sopprime l'ectopia ventricolare.
Indicazioni alla stimolazione
La
stimolazione cardiaca (pacing) è indicata
per la terapia di bradiaritmie sintomatiche refrattarie alla
terapia medica. Nei pazienti con Infarto Miocardio Acuto ( IMA )
anteriore la stimolazione temporanea è utile in presenza di
blocco AV, qualora quest'ultimo si associ a bradicardia marcata
e/o a riduzione della portata cardiaca. L'insorgenza di blocco
di branca destro o sinistro, soprattutto se vi si associa un
emiblocco sinistro, precede spesso la comparsa di un blocco AV
completo e impone quindi il ricorso al pacing
quale misura profilattica. In alcuni casi la tecnica della
stimolazione esterna ha soppiantato la necessità di applicare un
pacemaker temporaneo per via transvenosa. Ciò vale
particolarmente in presenza di IMA inferiore dove il blocco AV è
solitamente transitorio: un nuovo blocco di branca sinistro o un
preesistente blocco di branca destro o un blocco di branca
sinistro in presenza di un (MA della parete inferiore non
necessitano di pacing. La stimolazione permanente è
spesso consigliata ai pazienti che hanno avuto un blocco cardiaco completo transitorio durante IMA anteriore. La
stimolazione permanente rappresenta la terapia di scelta nelle
bradiaritmie sintomatiche (fisse o intermittenti) che non hanno
una causa identificabile o reversibile.
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