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LE BRADIARITMIE   ( Bradicardie , blocchi , sindrome del seno )  di Alberto Masala

 

Le bradiaritmie conseguono ad alterazioni della formazione dell' impulso o della conduzione AV.

Spesso sono asintomatiche, ma in alcuni casi si osserva l'insorgenza di sintomi da ipoperfusione, nel qual caso si impone il ricorso immediato a misure tera­peutiche.

 Il primo obiettivo è quello di aumentare la frequenza cardiaca: a tal fine si somministra atropina solfato per via endovenosa 0,5-1 mg (0,01 mg/kg), ripetendo la somministrazione per 2 o 3 volte se necessario.

Si possono utilizzare anche amine simpaticomimetiche quali l'isoproterenolo, ma con le dovute cautele: dovrebbero essere evitate nei pazienti con sintomatologia ischemica. Un altro approccio utile è rappresentato dalla stimolazione temporanea esterna, una tecnica non invasiva e di semplice esecuzione che, in alcuni casi, ha sostituito la stimolazione transvenosa; si tratta di un'alternativa utile soprattutto nei pazienti nei quali l'accesso al sistema venoso sia difficile o controindicato (per esempio, pazienti in terapia con trombolitici). È inoltre la scelta ideale nei pazienti con episodi bradicardici transitori; il limite principale al suo impiego è la frequente impossibilità di catturare i battiti del paziente. La stimolazione temporanea a domanda con elettrocatetere transvenoso consente di aumentare in maniera affidabile la frequenza ventricolare; la stimolazione bicamerale è invece indicata nei casi in cui è utile mantenere il contributo atriale al riempimento ventricolare.

È bene, inoltre, sospendere la somministrazione di farmaci in grado di indurre bradicardia: beta-bloccanti adrenergici, calcioantagonisti, digitalici, clonidina, litio e, più di rado, chinidina, procainamide e lidocaina. Nei pazienti con bradiaritmie sintomatiche persistenti di eziologia ignota è indicata la stimolazione permanente.

 

Bradicardia sinusale

Nella bradicardia sinusale gli impulsi cardiaci originano normalmente dal nodo senoatriale, ma a una frequenza <60 battiti/min. Morfologicamente l'onda P è identica a quella osservabile in presenza di ritmo sinusale normale; talora si rileva un allungamento dell' intervallo PR. La bradicardia sinusale si verifica normalmente nei soggetti non cardiopatici (particolarmente in individui ben allenati), ma compare anche in presenza di IMA inferiore e può essere associata alla terapia con determinati farmaci, a squilibri del sistema autonomo, a ipotermia, a ipotiroidismo o a iperkaliemia. Non è necessario intervenire, se non in presenza di sintomatologia. Il primo obiettivo terapeutico è l'eliminazione dei fattori scatenanti ; se ciò risulta impossibile, o se il paziente necessita di agenti cronotropi negativi come parte integrante del suo trattamento, è indicata la stimolazione permanente

 

Sindrome del nodo del seno (  sick sinus sindrome  )

Si tratta di una condizione patologica caratterizzata da un'alterazione della formazione dell'impulso, a cui generalmente si associano alterazioni dell'attività elettrica intraatriale e della conduzione atrioventricolare. La sindrome in questione si accompagna a numerose bradi e tachiaritmie; in alcuni pazienti si osservano bradiaritmie sinusali fisse o intermittenti, mentre in altri compaiono bradiaritmie sinusali intervallate da periodi di ritmo sinusale e/o tachiaritmie sopraventricolari ("sindrome tachicardia-bradicardia"). La terapia è indicata nei pazienti sintomatici con bradiaritmie o tachiaritmie documentate elettrocardiograficamente. I pazienti atfetti da sindrome del nodo del seno possono essere particolarmente suscettibili a fenomeni bradicardici indotti da beta-bloccanti, calcioantagonisti e antiaritmici. Se questi farmaci sono necessari per trattare le tachiaritmie associate alla sindrome del nodo del se­no, può essere talora necessario il ricorso alla stimolazione permanente.

 

Blocco AV di I grado

Il blocco AV di I grado si caratterizza sul piano elettrocardiografico per il riscontro di un intervallo PR di durata >200 ms. Compare in presenza di ipervagotonia, dopo somministrazione di vagotonici, digitale, beta-bloccanti, nonché nei soggetti con ipokaliemia, miocardite acuta, stenosi tricuspidale e malattia di Chagas e in alcune cardiopatie congenite. Un allungamento dell'intervallo PR è talora presente anche nei soggetti normali e dipende da una ipervagotonia; i pazienti con blocco AV di I grado in forma isolata non sono mai sintomatici e non è indicata la stimolazione temporanea o permanente

 

Blocco AV di II grado

Il blocco AV Mobitz di tipo I, detto anche fenomeno di Wenckebach, si caratterizza sul piano elettrocardiografico per la presenza di impulsi atriali consecutivi condotti con intervalli PR di durata progressivamente maggiore, fin quando non si ha il blocco di un impulso con scomparsa del QRS dopo l'onda P. Si tratta della forma più comune di blocco AV di II grado e, di solito, non è sintomatica né progredisce verso un blocco AV di grado avanzato; per tali motivi non è indicata la stimolazione, a meno che il paziente sia sintomatico e la terapia vagolitica si dimostri inefficace. La presenza di blocco AV Mobitz di tipo I in genere non comporta un peggioramento della prognosi.

Il blocco AV Mobitz di tipo II, più raro, implica invece la presenza di una patologia più grave a carico del sistema di conduzione distale o infrahisiano. Si caratterizza per il riscontro di una serie di impulsi consecutivi condotti con intervalli PR di lunghezza costante, seguiti dal blocco improvviso della conduzione. Il complesso QRS è tipicamente ampio. Un blocco Mobitz tipo II generalmente si associa a cardiopatie organiche ~ ivi comprese patologie a carico del sistema di conduzione AV in sede distale rispetto al nodo AV ~ e può talora progredire verso un blocco AV completo. Per questa ragione è indicata la stimolazione permanente, soprattutto per pro­teggere il paziente dal rischio di grave sintomatologia

 

Blocco AV completo

Il blocco AV completo, o blocco AV di  III grado, si caratterizza per l'interruzione totale della conduzione a livello del tessuto AV giunzionale: gli impulsi sopraventricolari non vengono condotti e non attivano i ventricoli. Questi ultimi vengono, quindi, attivati da un pacemaker idionodale o idioventricolare secondario, a una frequenza compresa fra 20 e 50 battiti/min; il battito cardiaco è regolato da due pacemaker indipendenti: uno a livello atriale e un altro a livello ventricolare. I due ritmi sono asincroni, in quanto è diversa la frequenza di emissione dell' impulso.

Il blocco AV completo sintomatico e improvviso impone il ricorso immediato alla terapia farmacologica (atropina, isoproterenolo) o alla stimolazione temporanea (esterna o intracardiaca transvenosa). L' isoproterenolo va evitato in presenza di ischemia. Il blocco AV completo insorto nei pazienti con IMA inferiore ha in genere na­tura transitoria, ma talora persiste per un periodo pari anche a 2 settimane; vicever­sa, il blocco AV completo insorto nei pazienti con IMA anteriore è spesso perma­nente e impone il ricorso alla stimolazione permanente. Anche nel caso in cui il blocco AV fosse temporaneo, l'insorgenza di tale evento in questi pazienti segnala un rischio elevato di complicanze. Alcuni autori suggeriscono di ricorrere all' impianto di un pacemaker permanente dopo blocco AV transitorio di grado elevato complicante un infarto miocardico inferiore.

 

Blocco AV congenito

In alcuni casi la presenza di blocco AV completo costituisce un'alterazione isolata di natura congenita. Il QRS appare in genere pressoché normale in quanto la sede del blocco è quasi sempre all'interno del nodo AV o del fascio di His; la frequenza cardiaca a riposo è compresa fra 45 e 65 battiti/min e non di rado il paziente risulta asintomatico; rara è la comparsa di episodi sincopali. Nei soggetti asintomatici con incrementi apprezzabili della frequenza cardiaca durante sforzo non è necessario ricorrere a misure terapeutiche particolari soprattutto se il paziente è giovane. I soggetti adulti spesso mostrano sintomi indotti dall' esercizio e necessitano del pacemaker. Blocchi AV completi congeniti associati ad anomalie strutturali cardiache implicano un rischio elevato e in questi casi il pacemaker è chiaramente indicato

 

Dissociazione AV

La diagnosi elettrocardiografica di dissociazione AV viene posta in presenza di onde p sinusali (o di altre forme di attività elettrica atriale) dissociate dai QRS del ritmo idionodale o idioventricolare e prive di un rapporto fisso con questi ultimi. La dissociazione AV ha come causa alterazioni dell' attività automatica intrinseca dei centri d'origine dello stimolo; il fenomeno consegue a rallentamento dell'attività del nodo del seno o ad accelerazioni di focolai sussidiari, oppure a blocco AV completo. Tuttavia, la diagnosi di dissociazione AV non è sinonimo di blocco AV completo

Se un paziente con dissociazione AV è sintomatico, è necessario individuare la causa responsabile dei sintomi intervenendo in maniera opportuna. Per esempio, un pacemaker ectopico ventricolare può assumere un ruolo predominante durante bradicardia sinusale marcata; la soppressione di questi battiti di scappamento ventricolari con farmaci antiaritmici comporterebbe un aggravamento della bradicardia di base e, quindi, della sintomatologia accusata dal paziente. In questi casi la terapia appropriata mira ali' eliminazione della bradicardia; la stimolazione elettrica migliora la bradicardia, abolisce i sintomi e sopprime l'ectopia ventricolare.

 

Indicazioni alla stimolazione

La stimolazione cardiaca (pacing) è indicata per la terapia di bradiaritmie sintomatiche refrattarie alla terapia medica. Nei pazienti con Infarto Miocardio Acuto ( IMA ) anteriore la stimolazione temporanea è utile in presenza di blocco AV, qualora quest'ultimo si associ a bradicardia marcata e/o a riduzione della portata cardiaca. L'insorgenza di blocco di branca destro o sinistro, soprattutto se vi si associa un emiblocco sinistro, precede spesso la comparsa di un blocco AV completo e impone quindi il ricorso al pacing qua­le misura profilattica. In alcuni casi la tecnica della stimolazione esterna ha soppiantato la necessità di applicare un pacemaker temporaneo per via transvenosa. Ciò vale particolarmente in presenza di IMA inferiore dove il blocco AV è solitamente transitorio: un nuovo blocco di branca sinistro o un preesistente blocco di branca destro o un blocco di branca sinistro in presenza di un (MA della parete inferiore non necessitano di pacing. La stimolazione permanente è spesso consigliata ai pazienti che hanno avuto un blocco cardiaco completo transitorio durante IMA anteriore. La stimolazione permanen­te rappresenta la terapia di scelta nelle bradiaritmie sintomatiche (fisse o intermittenti) che non hanno una causa identificabile o reversibile.

 

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